Сетевое издание "Медицина и образование в Сибири"
 
 
  

 
№ 3 - 2014 г.
14.00.00 медицинские науки

УДК 616.155.194.8-036.1

РЕДКИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ

Е. Г. Кондюрина, В. В. Зеленская, А. В. Имегенов, К. М. Брылёва

ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России (г. Новосибирск)

Железодефицитная анемия является наиболее распространенным дефицитным состоянием у детей раннего возраста. Основным этиологическим фактором является алиментарный дефицит железа, который приводит к задержке развития. В статье представлен клинический случай железодефицитной анемии тяжелой степени у ребенка раннего возраста. Продемонстрировано влияние нерационального питания на развитие тяжелой анемии. Описана тактика ведения пациента на госпитальном и поликлиническом этапах.

Ключевые слова: железодефицитная анемия, задержка психомоторного развития, нерациональное вскармливание, клинический случай.


Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Основной причиной нехватки железа у детей грудного возраста является неправильное питание — преждевременное введение коровьего или козьего молока, позднее введение прикорма. К ЖДА также может приводить повышенная потребность в нем (интенсивный рост ребенка в раннем возрасте) и потеря железа (кровотечения различной этиологии) [1, 3].

Длительный дефицит железа и анемия у детей в раннем возрасте приводят к задержке речевого развития, двигательных навыков, нарушениям поведения. Выявлено, что когнитивные нарушения (нарушения обучения и памяти), вследствие дефицита железа во время критических периодов развития мозга, несмотря на проведенное лечение, сохраняются и в старшем возрасте [5]. Таким образом, необходима своевременная профилактика, ранее выявление и адекватное лечение ЖДА.

Клинический случай: пациентка Ф., 1 год 1 месяц, поступила в гематологическое отделение 1 ноября 2011 года с жалобами на слабость, бледность кожных покровов, извращение вкуса.

Из анамнеза заболевания: 27.10.2011 мать обратилась к участковому педиатру по поводу появления у девочки двукратной рвоты, однократного жидкого стула с примесью извести (накануне ребенок съел известь). Извращение вкуса отмечалось в течение предшествующих 4-х месяцев. 28.10.2011 был сделан общий анализ крови (ОАК), где была выявлена гипохромная микроцитарная анемия тяжелой степени (см. табл.). От госпитализации мать отказалась. Через 4 дня ребенок был доставлен в гематологическое отделение скорой помощью из-за ухудшения состояния (резкое нарастание бледности кожных покровов).

Из анамнеза жизни: девочка от первой беременности, протекавшей на фоне ожирения I степени, артериальной гипертензии, урогенитальной инфекции неуточненной этиологии, анемии легкой степени тяжести во втором триместре. Родоразрешение путем кесарева сечения при сроке 39 недель. Масса тела при рождении 3990 г, длина тела 55 см. Оценка по шкале Апгар 7/8 баллов.

На 3-и сутки жизни показатели красной крови были в пределах нормы: эритроциты (RBC) 5,2 × 1012/л, гемоглобин (Hb) 184 г/л, в возрасте 1 мес.: RBC 4,0 × 1012/л, Hb 141 г/л, лейкоциты (WBC) 9,3 × 109/л. Вскармливание до 1-го месяца — естественное, с 1-го до 6-ти месяцев — искусственное адаптированными молочными смесями, с 6-ти месяцев — цельным коровьим молоком объемом до 1 л в сутки, с 7-ми месяцев введен прикорм — жидкая манная каша, другие виды прикорма ребенок не получал. Психомоторное развитие в течение первого года жизни соответствовало 25–75 перцентилям. В неонатальном периоде пациентка перенесла пневмонию средней степени тяжести, в 8 месяцев — ОРВИ легкой степени тяжести. Вакцинация проводилась по национальному календарю профилактических прививок. Аллергоанамнез не отягощен.

При поступлении объективно состояние тяжелое, обусловленное анемическим синдромом, общей вялостью, малоподвижностью. Сознание ясное, достаточно контактна, но мало эмоциональна. Самостоятельно не ходит, речь в виде отдельных слов, полные слова не произносит. Телосложение нормостеническое, костных деформаций нет, кожные покровы несколько сухие, бледные, умеренно выражена мраморность, слизистые ротовой полости и конъюнктивы бледные. Волосы светлые, редкие, тонкие. Ногтевые пластины мягкие, ломкие по краю. Зубов 0/2. Большой родничок 0,5 см, края плотные. Отмечается одышка при физической нагрузке. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. Частота дыхательных движений до 40 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, тахикардия (ЧСС 140 в минуту), систолический шум на верхушке сердца и в точке Боткина. Живот обычной формы, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень +1,5 см из-под реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул оформленный, регулярный, без патологических примесей. Мочеиспускание свободное. Параклинически в ОАК анемия тяжелой степени тяжести, микроцитоз и гипохромия (см. табл.).

Динамика показателей красной крови

Дата RBC, ×1012 Hb, г/л Средний объем эритроцита, фл Среднее содержание гемоглобина в эритроците, пг Степень насыщения эритроцита гемоглобином, г/л Распределение эритроцитов по объему, %
28.10.11 2,03 27 45,7 14,2 275 16,3
3.11.11 2,13 28 46,9 13,1 280 17,3
7.11.11 3,67 78 70,3 21,3 302 29,4

На основании жалоб на бледность, слабость, малоподвижность, извращения вкуса, указания в анамнезе на нерациональное вскармливание с 6-ти месяцев; объективных данных: изменения со стороны кожи, её придатков, слизистых, наличия признаков гипоксии и гипоксемии, отставания в психомоторном развитии, катастрофически низкого уровня Hb, RBC и эритроцитарных показателей, диагностирована ЖДА тяжелой степени тяжести.

За период пребывания в стационаре расширен рацион питания: введены мясные, овощные продукты. Проведена заместительная гемотрансфузия эритроцитарной массой однократно, назначен препарат железа (гидроксид полимальтозный комплекс — ГПК) парентерально (суточная доза 50 мг). В ОАК на 4-е сутки пребывания в стационаре отмечалось повышение уровня гемоглобина и эритроцитов (см. табл.), при референсных значениях тромбоцитов и лейкоцитов. Биохимические показатели обмена железа были характерны для железодефицитных состояний: сывороточное железо на нижней границы нормы (10,8 мкмоль/л), повышены общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) до 73,9 мкмоль/л и латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС) до 63,1 мкмоль/л, отмечалась гипопротеинемия (48 г/л), гипоальбуминемия (30,72 г/л).

Клинически девочка стала активнее, появился интерес не только к молочной пищи, в связи с улучшением состояния ребенка на 5-е сутки пребывания в стационаре мать отказалась от дальнейшего лечения.

Рекомендовано: диспансерное наблюдение в течение 1-го года; мясное гаше, овощные и фруктовые пюре, каши, исключая манную, ограничить макаронные изделия, молоко. Препарат железа (ГПК) 8 мг/кг/сут — 8 недель, далее 5 мг/кг/сут 6 месяцев, контроль ОАК 1 раз в месяц.

Амбулаторно уровень гемоглобина нормализовался к январю 2012 года (в течение 2-х месяцев от постановки диагноза). В течение последующего года уровни эритроцитов и гемоглобина были в пределах нормы.

Обсуждение. Ребенок не наблюдался в поликлинике, и мать не соблюдала рекомендации педиатра по диспансерному наблюдению ребенка до 1-го года. Железодефицитное состояние развивалось медленно. Ухудшение состояния было постепенным, поэтому не привлекало внимания родителей, и только извращение вкуса заставило обратиться к врачу. В связи с выявленной анемией тяжелой степени тяжести у ребенка раннего возраста необходимо проведение дифференциальной диагностики с апластической и гемолитической анемиями. Апластические анемии являются нормохромными, нормоцитарными и гипорегенераторными, показатели обмена железа, как правило, сохраняются в пределах нормативных значений, снижается количество лейкоцитов и тромбоцитов. Гемолитические анемии могут быть нормо- и гиперхромными, нормо- и микроцитарными, но в связи с разрушением эритроцитов сопровождаются повышением уровней непрямого билирубина, сывороточного железа и ретикулоцитов. В описанном нами случае анемия являлась гипохромной, норморегенераторной, микроцитарной, были повышены ЛЖСС и ОЖСС, что подтверждает диагноз ЖДА у ребенка. Полученные биохимические данные обмена железа не являлись показательными для данной тяжести анемии, так как анализ проведен после гемотрансфузии и парентерального введения препарата железа. На 4-е сутки после гемотрансфузии и начала ферротерапии был отмечен ретикулоцитарный криз, который подтверждает ее эффективность и сохранную пластическую функцию костного мозга.

Небольшая задержка по массе тела могла быть обусловлена длительной гипоксией, при этом в физическом развитии ребенок не отставал, что связано с высокой калорийностью питания за счет углеводов. Стойкая положительная динамика лабораторных показателей (RBC и Hb) и показателей психомоторного развития после проведенного лечения и коррекции питания свидетельствует об исключительно алиментарном генезе развития тяжелой ЖДА. Известно, что в развитии ЖДА может быть значимо микродиапедезное кровотечение в кишечнике, развивающееся при потреблении цельного коровьего молока, которое усугубляет тяжесть анемии [2]. При равных факторах риска у детей с ранним введением неадаптированных молочных продуктов выведение гемоглобина с калом в 7–8 раз превышает нормативные показатели. Исключение неадаптированных молочных продуктов является обязательным в терапии ЖДА, так как их наличие в рационе ребенка обусловливает более длительное (до 20-ти недель) применение препаратов железа в связи с сохраняющейся высокой экскрецией свободного гемоглобина с калом [2]. При выборе лекарственного средства необходимо учитывать, что препараты ГПК имеют меньше побочных эффектов, чем солевые, в связи с этим повышается комплаентность.

Выводы. Описанный нами редкий клинический случай может служить примером влияния нерационального вскармливания на развитие тяжелой ЖДА, вследствие которой имелась задержка психомоторного развития. В связи с этим необходимо более подробное информирование родителей о потенциальном вреде использования неадаптированных молочных продуктов. Правильная тактика ведения, включающая дието- и ферротерапию, позволила устранить железодефицитное состояние и нивелировать задержку психомоторного развития.

Список литературы

  1. Дефицит железа у детей раннего возраста и способы его коррекции / И. Н. Захарова, А. Н. Горяйнова, Е. Б. Мачнева [и др.] // Вопр. соврем. Педиатрии. — 2013. — Т. 12, № 2.
  2. Малова Н. Е. Клинико-патогенетические основы дифференцированной терапии и профилактики железодефицитной анемии у детей раннего возраста : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Н. Е. Малова. — М., 2003. — 121 с.
  3. Тарасова И. С. Железодефицитная анемия у детей и подростков / И. С. Тарасова // Вопр. соврем. Педиатрии. — 2011. — Т. 10, № 2. — С. 40–48.
  4. Andrews N. C. Iron deficiency and related disorders / N. C. Andrews // In 11-th Wintrobe`s Clinical Hematology / Edited by J. P. Greer [et al.]. — Philadelphia, PA 19106. — 2004. — Vol. 1. — P. 979–1009.
  5. Radlowski Emily C. Perinatal iron deficiency and neurocognitive development / С. Emily Radlowski, Rodney W. Johnson. // Front. Hum. Neurosci. — 2013. — Vol. 7. — Р. 585.

 

Учредитель: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России)

Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России
на образовательную деятельность:
серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,
выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно

Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России:
серия 90А01 № 0000997 (регистрационный № 935) от 31 марта 2014 года
выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки
на срок по 31 марта 2020 года

Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: mos@ngmu.ru

Выпуск сетевого издания «Медицина и образование в Сибири» (ISSN 1995-0020)
прекращен в связи с перерегистрацией в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences» (ISSN 2542-1174). Периодичность выпуска — 4 раза в год.

Архивы выпусков «Медицина и образование в Сибири» доступны на сайте с 2006 по 2016 годы, а также размещены в БД РИНЦ (Российский индекс научного цитирования) на сайте elibrary.ru.

Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —
Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.

© ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России, 2020



22.05.2017
Сетевое издание «Медицина и образование в Сибири» преобразовано в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences». Дата перерегистрации: 18.05.2017. Свидетельство о СМИ: ПИ № ФС 77-69793.
Подробнее >>

03.04.2017
С 2017 года Издательско-полиграфическим центром НГМУ осуществляется выпуск печатного издания «Сибирский медицинский вестник».
Подробнее >>

08.02.2016
Уважаемые авторы! Открыт прием статей во 2-й номер 2016 года (выход номера — середина мая 2016 г.).
Подробнее >>

11.01.2016
Уважаемые авторы! Продолжается прием статей в 1-й номер 2016 года (выход номера — конец февраля 2016 г.).
Подробнее >>

28.12.2015
Уважаемые авторы! Сетевое издание входило в Перечень ВАК до 30 ноября 2015 г. Работа по включению издания в новый Перечень ВАК продолжается.
Информация о формировании Перечня ВАК
Подробнее >>

Архив новостей


Rambler's Top100